AQP4蛋白是一个非常有趣的蛋白。
虽然在人的神经系统中表达丰富,但这个蛋白的作用机制研究却揭示了一个有些令人惊讶的现状——它对人体的作用似乎负面影响大于正面影响。
在脑积水过程中,AQP4蛋白会导致间质细胞和神经细胞过度水肿。而水肿后产生的细胞毒性,则是脑水肿后遗症的主要原因。
在脑肿瘤中,AQP4也扮演了一个“不太光彩”的角色。在脑肿瘤中,AQP4蛋白的表达会远超正常细胞。大量的水分进入肿瘤和肿瘤附近区域,从而造成瘤旁水肿。与此同时,AQP4蛋白还会促进星型胶质细胞迁移,从而在事实上促进胶质细胞瘤侵袭周围的脑组织。
而袁平安发现的这篇论文,则提出了一个更加令人振奋的结论——AQP4蛋白对于维持胶质瘤干细胞的生存非常重要。
实验中,被敲降了AQP4蛋白的胶质瘤干细胞状态变差,甚至出现了大量死亡。同时,它们的自我更新能力变弱,增殖能力也被降低。更重要的是,被敲降了AQP4蛋白表达的胶质瘤干细胞迁移能力也受到了极大的抑制。
很明显,文章的作者本人也意识到了这一点。他在文章结尾处强调,AQP4很有可能是一个非常有价值的胶质瘤治疗靶点,甚至可能为治疗胶质瘤提供一个全新的方向。但这位作者显然并不擅长幻想,他没有想到,世界上居然还真的存在有先天AQP4蛋白表达不足的个体。
孙立恩在快速看完了一系列论文之后,心里顿时安稳了不少。而且,他很快就意识到了一个关键点——唐敏体内的免疫系统很可能并不怎么活跃。AQP4蛋白表达不足,才是导致肿瘤生长缓慢,甚至自行消失的主要原因。
一个可能要了唐敏性命的遗传疾病,却保护了唐敏不受脑细胞胶质瘤的攻击。这似乎是冥冥之中自有天意的一个生动实例。
AQP4蛋白被敲降后,胶质瘤被弱化了好几个等级。而唐敏的例子则说明,这种肿瘤甚至无法和正常情况下一样快速生长——事实上,大部分脑胶质瘤患者前期都毫无症状,胶质细胞瘤快速扩张,并且引发包括癫痫在内的众多其他症状。一旦被确诊后,如果不进行治疗,他们的生存期中位数只有三个月。就算加以治疗,生存期中位数也不到两年。五年存活率更是低到只有个位数。
而唐敏的胶质瘤并没有快速生长的迹象——它们甚至无生长成“肿瘤”的形态。仅仅是出现小范围低信号后,胶质瘤就因为AQP4蛋白表达不足而自行土崩瓦解。而更妙的是,神经系统胶质瘤转移到其他系统本身就是极为罕见的情况——当然,这可能有一部分原因是因为神经系统胶质瘤致死率过高而出现的
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